Dans la communication nerveuse, les fibres nerveuses assurent la conduction des messages nerveux entre les centres nerveux et les organes périphériques.

Le sujet soumis à notre réflexion pose la problématique du mode la propagation du PA le long d’une fibre nerveuse.

Par un texte illustré nous allons rappeler le mécanisme de la propagation du PA puis nous expliquerons la non réversibilité de l’influx.

Le message nerveux est un train de potentiels d’action (PA). 

Nous allons étudier la propagation d’un seul PA sur une fibre nerveuse.

Suite à une stimulation efficace, le PA qui prend naissance en un point de la fibre nerveuse va déclencher une perturbation électrique au niveau du point le plus proche grâce à des courants locaux qui provoquent l’ouverture des canaux voltage-dépendants (CVD). 

Les courants locaux sont dus à l’attraction des charges positives internes des zones dépolarisées par des charges négatives internes des zones polarisées situées à proximité. 

Cette propagation se fait dans les deux sens. 

Dans le cas d’une fibre amyélinique, la conduction se fait de proche en proche: c’est la conduction continue ou conduction de proche en proche.

Dans le cas d’une fibre myélinisée, la conduction se fait du noeud de Ranvier au noeud suivant: cette conduction du PA plus rapide que la précédente est la conduction saltatoire.

La non réversibilité de l’influx est due à l’existence d’une période réfractaire. 

En effet, la zone de la fibre nerveuse qui vient d’être le siège d’un PA est momentanément inexcitable car les CVD qui viennent de se fermer ne peuvent pas s’ouvrir à nouveau immédiatement.

Ainsi les courants locaux ne sont plus efficaces sur cette zone.

Le PA se propage grâce à des courants locaux qui ouvrent en cascades les CVD.

Au cours de la propagation, la période réfractaire suit le PA et l’empêche de retourner.

La concentration en IL1, dans le milieu de culture en présence des particules carbonées est pratiquement deux fois plus élevée que celle dans un milieu sans particules carbonées. 

Donc les particules carbonées activent la sécrétion d’Il1 par les macrophages.

La sécrétion d’IL1 par les macrophages ayant séjourné dans le milieu sans particules carbonées est pratiquement $1.5$ fois plus importante que celle des mêmes types de macrophages ayant séjourné dans le milieu avec particules carbonées.

Après un contact préalable avec les particules carbonées, la stimulation de la production d’IL1 par les macrophages est atténuée en présence des oligosaccharides des bactéries.

Synthèse 

La production d’IL1 par les macrophages pour lutter contre les bactéries est stimulée par la fixation des oligosaccharides sur les récepteurs TLR4. 

Puisque les particules carbonées issues de la pollution se fixent sur les même récepteurs TLR4 des macrophages, elles réduisent la disponibilité de ces récepteurs.

Ainsi la sécrétion d’IL1 pour faire face à l’infection diminue.

Donc la pollution réduit l’efficacité du système immunitaire contre les bactéries. 

l’allèle responsable de la maladie est porté par un autosome.

Dans ce cas, les parents $P_{1}$ et $P_{2}$ devraient être homozygotes de génotypes respectifs $A_{2}//A_{2}$ et $A_{1}//A_{1}$. 

Dans ce cas les foetus jumeaux seraient hétérozygotes de génotype $A_{1}//A_{2}$. 

Or ce n’est pas le cas du foetus $F_{1}$.

Hypothèse infirmée. 

Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie est porté par un gonosome.

1er cas : le gène est porté par $Y$. 

Dans ce cas les foetus devraient hériter d’un seul allèle, or ce n’est pas le cas du foetus $F_{2}$ qui présente les deux allèles du gène. Hypothèse infirmée.

2ème cas : le gène est porté par $X$. 

Dans ce cas si $P_{1}$ est le père, le foetus $F_{1}$ doit hériter XA1 de $P_{2}$ et $Y$ de $P_{1}$ et le foetus $F_{2}$ doit hériter $XA_{1}$ de $P_{2}$ et $XA_{2}$ de P1. 

Il en sera de même si $P_{1}$ est la mère. 

C’est bien le cas. Hypothèse confirmée. 

2. Le foetus $F_{1}$ ne présente que $A_{2}$ : c’est un garçon. 

Donc il doit hériter $Y$ de son père et $XA_{2}$ de sa mère qui est $P_{1}$ donc $P_{2}$ est le père. 

3.a. Comme $P_{1}$ est la mère de génotype $XA_{2}//XA_{2}$ et $P_{2}$ le père de génotype $XA_{1}//Y$, le garçon sain serait de génotype $XA_{2}//Y$. 

Donc $A_{2}$ est l’allèle normal et $A_{1}$ l’allèle muté. 

b. Comme le couple a déjà eu une fille malade de génotype $XA_{1}//XA_{2}$ et que l’allèle $A_{2}$ est normal, l’allèle $A_{1}$ est dominant.

4. Le foetus $F_{1}$ a reçu uniquement l’allèle normal $A_{2}$ : il est sain. 

Le foetus $F_{2}$ est hétérozygote or L’allèle $A_{1}$ est dominant ; donc il est malade. 

5. $P_{1} : XA_{2}//XA_{2} ; P_{2} : XA_{1}//Y ; F_{1} : XA_{2}//Y ; F_{2} : XA_{1}//XA_{2}$ 

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