L'activité cardiaque - TL2
Classe:
Terminale
Introduction
L'activité cardiaque correspond à l'ensemble des phénomènes et manifestations lies au fonctionnement du cœur. Le cœur est un muscle creux et jouant le rôle d'une pompe aspirante et refoulement du sang.Il assure la circulation du sang qui est une fonction de nutrition vis-à-vis des cellules.
I. La pression artérielle
1. Notion de pression artérielle
La pression artérielle (appellation physique) ou tension artérielle (appellation biologique) est la force exercée par le sang sur la paroi des artères. En d'autres termes, c'est la force motrice qui fait circuler le sang. Elle s'exprime en $CmHg$ ou en $mmHg$ et peut être mesure de façon directe ou indirecte.
a) Mesure de directe avec le MANOMÈTRE DE LUDWING
Elle consiste à mettre en relation une artère carotide et un manomètre à mercure pour obtenir la pression du sang. Cette dernière oscille entre deux valeurs la pression maximale obtenue lors de la systole ventriculaire (pression systolique) et la pression minimale obtenue lors de la diastole ventriculaire (pression diastolique).
b) Mesure indirecte avec le TENSIOMÈTRE
Elle consiste à comprimer l'artère du bras avec un brassard gonflable pour bloquer la circulation du sang puis à décomprimer petit à petit. Lorsqu'on perçoit un bruit au stéthoscope, on note la valeur indiquer par le manomètre c'est la pression maximale $(PM).$ En continuant à décompresser on n'entend plus de bruit, la valeur est indiquée par le manomètre c'est la pression minimale $(Pm).$
NB :
La pression artérielle doit être maintenue entre certaines limites moyennes $(12/8\,CmHg$ pour un adulte jeune$).$ Mais il existe des cas pathologiques qui maintiennent en permanence les valeurs de la $PA$ en dessous ou au-delà des valeurs de consignes. Il s'agit respectivement de l'hypotension et de l'hypertension.
2. Couses de variation de la pression artérielle
a) Le débit cardiaque
Le débit cardiaque $(DC)$, c'est à dire le volume de sang injectée dans l'aorte en une minute, est le produit de la fréquence cardiaque $(FC)$ par le volume de sang injectée au cours de la systole ventriculaire $(Vs).$
$DC=1mn\quad\;\quad FC=bat/mn\quad\;\quad Vs=1/bat.\qquad DC=FC\times Vs$
La fréquence et le volume d'éjection systolique influencent directement la pression artérielle, ainsi tout facteur qui augmente leurs valeurs tant à élever la pression artérielle.
Une augmentation de la fréquence cardiaque ou tachycardie entraine une augmentation de la pression artérielle ou hypertension. Une diminution de la fréquence cardiaque ou bradycardie entraine une diminution de la pression artérielle ou hypotension.
b) La vasomotricité
C'est la variation du calibre (diamètre) des vaisseaux sanguins consécutif à la contraction(Vasoconstriction)ou au relâchement (Vasodilatation) des fibres musculaires de leurs parois. Toute variation de la vasomotricité entraine une variation du rythme cardiaque et de la $PA.$ Une vasoconstriction entraine une hypertension et une vasodilatation entraine une hypotension.
c) La volémie
C'est le volume de sang dans l'organisme. Si le volume de sang diminue (hémorragie par exemple) ou augmente (perfusion par exemple) on a respectivement une diminution et une augmentation de la pression artérielle.
d) l'état physiologique
La position du corps lorsqu'on passe de la position couchée à la position debout, la pression augmente. La pression artérielle augmente avec la grossesse, après un repas...
La pression artérielle diminue pendent le sommeil.
e) Autre facteurs de variation
$-\ $L'effort physique interne augmente le $RC$ et la $PA$
$-\ $Un excès de sel, un stress, une grossesse augmentent également la $PA$
$-\ $Le jeune diminue la $PA$
NB :
Malgré les actions de tous ses facteurs la $PA$ et $RC$ sont constants donc sont régulées.
II. Régulation de la $PA$ et du $RC$
1. Identification des éléments intervenant dans la régulation de la $PA$
Expériences
$-\ $Chez l'animale, la stimulation électrique du bulbe rachidien entraine une diminution du $RC$ (bradycardie) et une hypotension. La destruction du bulbe rachidien entraine une augmentation du $PA$ (tachycardie).
$-\ $La stimulation de la moelle épinière entraine une tachycardie, une hypertension et une vasoconstriction. La lésion de la moelle épinière entraine une bradycardie et une chute de la $PA.$
Conclusion
$-\ $Les $1^{ère}$ expériences nous montrent que le bulbe rachidien contient un centre cardio-modérateur et hypotenseur.
$-\ $Les $2^{nd}$ prouvent que la moelle épinière renferme une zone cardio-accélératrice et vasoconstrictrice
a) Les nerfs moteurs du cœur
Ils appartiennent à deux catégories :
$-\ $Les fibres parasympathiques qui ont leurs pericaryons dans le bulbe.
$-\ $Les fibres orthosympathiques qui ont leurs pericaryons dans la moelle épinière et qui font un relais sympathique dans la chaine ganglionnaire avant d'aboutir au cœur et aux vaisseaux sanguins.
Mise en évidence du rôle de fibres motrices
$\bullet\ $Le nerf $X$ est un conducteur cardiomodérateur et centrifuge
$\bullet\ $Les nerfs orthosympathiques sont des conducteurs cardioaccélérateurs et centrifuges.
NB :
L'excitation du nerf $X$ le cœur arrête en diastole puis reprend à battre quelque temps avec un rythme lent : c'est le phénomène d'échappement.
b) Les nerfs sensitifs cardio-vasculaires
Expérience
$-\ $La section du nerf de Herring et de cyon entraine une tachycardie
$-\ $La stimulation des bouts centraux provoque une bradycardie par contre celle des bouts périphériques est sans effet.
Conclusion
Les nerfs de Herring et de cyon exercent une action modératrice sur le cœur : ce sont les nerfs dépresseurs. Les nerfs sont des conducteurs centripètes.
c) Les récepteurs
Notion de barorécepteurs
L'injection d'un liquide physiologique au niveau du sinus carotidien isole grâce a des ligatures entraine une hypertension au niveau du sinus, une bradycardie puis finalement une hypotension dans le système circulatoire. Donc, le sinus carotidien renferme des récepteurs sensibles à toute variation de la $PA$ : ce sont des barorécepteurs.
L'hypertension au niveau du sinus est corrigée par une bradycardie.
NB :
Dans l'oreillette droite on trouve des volorécepteurs qui sont sensibles à la variation volémie.
Notion de chémorécepteurs
Il existe également des récepteurs sensibles à la variation de la composition chimique du sang au niveau du sinus carotidien et du cross aortique : ce sont des chémorécepteurs.
Lors d'un effort physique le $CO_{2}$ dissous dans le sang et les métabolites acide excitent les chémorécepteurs ce qui déclenche une tachycardie.
2. Régulation nerveuse de la $PA$
Lorsque la $PA$ s'écarte de la normale, la régulation se fait par un mécanisme reflexe.
a) Correction de l'hypertension
En cas d'hypertension la fréquence des potentiels d'action augmente au niveau des barorécepteurs ; ce qui stimule le centre cardiomoderateur. Ce dernier envoi des messages nerveux par le nerf X pour ralentir le rythme cardiaque(bradycardie) ; dans le même temps, les influx afférents inhibent le centre cardioaccelerateur et vasomoteur provoquant une vasodilatation puis une hypotension.
b) Correction de l'hypotension
En cas d'hypotension, les barorécepteurs étant moins stimulées, la fréquence des potentiels d'actions s'abaisse, l'activité du centre cardiomoderateur s'affaiblit ce qui suffit à déclencher une tachycardie, en même temps le levé de l'inhibition du centre cardioaccélérateur et vasomoteur continuant à assurer une augmentation du rythme cardiaque, une vasoconstriction, une hypertension.
$\ast\ $Mode d'action des nerfs cardiaques modérateurs
Expérience de LOEWI
Deux cœurs $A$ et $B$ sont isoles et le cœur $A$ conservé son nerf $X.$ On relit les deux cœurs de façon que le liquide de perfusion passe dans le cœur $A$ puis dans le cœur $B.$ On excite le pneumogastrique de $A$, il ralentit, s'arrête en diastole et échappe au contrôle du nerf $X$ puis avec un petit décalage le cœur $B$ s'arrête puis échappe. Donc le liquide de perfusion a acquis des propriétés modératrices après son passage dans le cœur $A$ Les terminaisons nerveuses du nerf $X$ ont libérées une substance cardiomoderateur. LOEWI l'appelle substance parasympathico-mimetique ou vagale : il s'agit de l'acétylcholine.
La même expérience fait les nerfs orthosympathiques montre qu'il agit eux aussi par une substance sympathicomimétique. Il s'agit de la noradrénaline.
Vérification de l'activité de l'acétylcholine et de lanoradrénaline
$-\ $La perfusion d'un cœur avec une solution d'acétylcholine provoque une bradycardie comme si l'on avait excité le nerf $X.$
$-\ $La perfusion d'un cœur avec une solution de noradrénaline déclenche une tachycardie comme si l'on avait excité les nerfs orthosympathiques.
Ces deux résultats confirment que les nerfs parasympathique et orthosympathique agissent sur le cœur par l'intermédiaire de ces deux médiateurs chimiques.
NB :
Les ions $Ca^{2+}$ ont un effet systolisant sur le cœur. Par contre les ions $Na^{+}$ et $K^{+}$ diastolisant.
3. Régulation hormone de la $PA$
Elle se fait par la sécrétion d'hormones hypertensive ou hypotensive. Le mécanisme hormonal n'intervient que secondairement lorsque le mécanisme nerveux s'avère inefficace pour corriger les variations de l'activité cardiaque.
Une hormone est une substance chimique secrétée par une glande endocrine, véhiculer par le sang et qui agit à faible dose sur un organe cible.
Le système RENINE-ANGIOTENSINE
La rénine est une enzyme produite par les reins. La sécrétion de cette enzyme est stimulée par une baisse de la pression sanguine des reins. La rénine catalyse la transformation de l'angiotensinogéne du foie en angiotensine qui est une hormone. L'angiotensine provoque d'une part une vasoconstriction et d'autre part elle déclenche une sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale. Cela entraine une réabsorption d'eau et d'ions $Na^{+}$ au niveau des reins ce qui va augmenter la volémie par conséquent la $PA$ revient à la valeur de référence.
NB :
La communication entre organe se fait par voie sanguine lors de cette régulation on la qualifie de régulation hormonale.
Action de $l'ADH$ (Antidiuretic hormon)
En cas d'hypotension l'hypothalamus secrète une neurohormone appelle $ADH$ ou Vasopressine qui est stockée dans la posthypophyse puis déversée dans le sang. Elle fait chutée la diurèse (élimination des urines) d'où l'augmentation de la volémie, par conséquent la $PA$ augmente et revient à la normale.
Action de l'adrénaline et de la noradrénaline
Ces deux médiateurs sont appelés catécholamines. Ils sont secrétés par la médullo-surrénale en cas de fortes émotions et de stress. Ils provoquent une tachycardie, une vasoconstriction des artérioles et une hypertension par l'intermédiaire du nerf splanchnique reliant le centre orthosympathique à la glande médullo-surrénale.
4. Régulation locale ou auto-régulation
Elle concerne la régulation de la $PA$ dans un organe. En effet ce mécanisme de régulation est indépendant du système nerveux et du système humoral. Les métabolites cellulaires stimulent les fibres musculaires des parois des artérioles entrainant une vasodilatation locale et une augmentation locale des apports nutritifs de l'organe. Cette autorégulation permet une adaptation du flux sanguin aux besoins d'un organe et non à une régulation grande dans l'organisme.
5. Intégration des régulations neuro-hormones
De nombreux mécanismes physiques sont susceptibles d'intervenir dans le contrôle de la $PA.$ Les uns essentiellement nerveux et les autres essentiellement huminaux. Ils sont interdépendant et un contrôle sérieux de $PA$ nécessite un fonctionnement harmonieux et intègre de l'ensemble de ses dispositifs. Le $SN$ particulièrement efficace pour réaliser des corrections quasi immédiates : il assure une régulation a cours terme ; le contrôle humorale assure plutôt une régulation a moins et à long terme. De nombreuses informations concernant les variations de la $PA$ parviennent à un centre élevé, l'hypothalamus qui intègre des messages divers provenant de récepteurs disséminé dans l'ensemble de l'organisme.
6. Quelques maladies cardiovasculaires
Hypertension artérielle $(hTA)$
Elle est définie par une $PA$ diastolique supérieur ou égal à $95\,mmHg$ $(pd\geq 95mmHg)$ et au $PA$ systolique $\geq 150\,mmHg.$
L'hypertension est dite primaire ou essentielle, si aucune cause spécifique ne la provoque et secondaire, si elle est la conséquence d'une autre maladie.
L'hypertension artérielle chronique est une maladie fréquente : $1/3$ des personnes de plus $50$ ans présente une $HTA$ plus ou moins sévère. Cette pression sanguine excessive fatigue le muscle cardiaque et endommage les parois artérielles, elle est ainsi la cause principale des maladies cardiovasculaires.
L'origine de $l'HTA$ n'est établie avec précision. Mais on sait toutefois que d'une part il existe une prédisposition héréditaire et que d'autre part $l'HTA$ est associée à certaines facteurs de risque : obésité, excès de sel, alcool, tabac etc.
Elle présente les complications suivantes : infarctus cardiaque (arrêt cardiaque), hémorragiecérébrale $(AVC)$, lésionartérielle etc.
NB :
L'hypertension augmente naturellement avec l'âge.
La tension artérielle évolue avec l'âge :
$$\begin{array}{|l|l|l|} \hline \text{Ages}&\text{Tension maximale}&\text{Tension minimale}\\ \hline 15-45\text{ ans}&12&8\\ \hline 46-60\text{ ans}&14&9\\ \hline \text{Plus de 60 ans}&10+\text{age (ans)}/10&10\\ \hline \end{array}$$
Quand on ne connait pas la cause de l'hypertension, on utilise des médicaments qui font baisser directement la tension sans agir sur son origine. Il est préconisé pour le traitement un régime pauvre sel et une stricte hygiène de vie (suppression des veilles, des efforts importants, ...).
L'artériosclérose
C'est le dépôt de graisse dans la lumière d'une artère.Par conséquent les organes qui sont situés en aval ne sont plus approvisionner correctement en nutriment et en $O_{2}.$ Lorsqu'une artère est bouchée par un caillot sanguin on parle de thrombose.
Auteur:
Daouda Tine
Commentaires
Adama dia (non vérifié)
dim, 11/26/2023 - 16:43
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